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Un estudio de un hospital madrileño halla una nueva vía para ralentizar el avance del Alzheimer

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El Hospital 12 de Octubre de Madrid ha comparado una mutación existente en un grupo de personas sanas con otras de la misma familia que tenían la proteína a lo largo de más de una década

Pruebas de imagen.
Pruebas de imagen.DM

Conseguir frenar el avance del Alzheimer es uno de los objetivos que persiguen grupos de investigación de todo el mundo. Esta semana, el equipo de Estrella Morenas-Rodríguez, de la Unidad de Trastornos Cognitivos del Servicio de Neurología del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid ha avanzado hacia esa meta, mostrando la probable función protectora de la proteína TREM2 como ralentizadora de la enfermedad de Alzheimer.

Morenas-Rodríguez explica que esta proteína se encarga del "bienestar de las neuronas mediante diversas funciones y de procesar los acúmulos tóxicos que pueden dañarlas". Y aquí es donde el equipo de la neuróloga ha puesto el foco: "Porque el TREM2 activa la microglía y vayan a donde están los daños en las células neuronales".

Este hallazgo puede convertirse en el origen de nuevas opciones terapéuticas capaces de potenciar esta proteína y aplicarla como tratamiento preventivo para retrasar el inicio de los primeros síntomas en personas con riesgo de padecer Alzheimer, según señala el hospital en una nota de prensa.

Cuando la microglía detecta una anomalía, se activa de distintas maneras contra el virus, célula tumoral o microorganismo que la desencadena. Como apunta Morenas-Rodríguez, "se ha observado que la activación de TREM2 en la microglía para hacer frente a la acumulación de las proteínas amiloide y TAU, ambas relacionadas con la disfunción y muerte neuronal, ralentizando la progresión de esta enfermedad degenerativa". Y añade que con respecto a beta-amiloide no sólo actúa contra 'pequeñas acumulaciones', sino "también contra los más grandes procesándolos para disminuir su impacto toxicológico en las neuronas".

Pero en el caso de TAU, los resultados no son los mismo. "Hemos visto en modelos animales que se ha logrado disminuir la velocidad de la dispersión de las acumulaciones", apunta Morenas-Rodríguez, que subraya que todo ello está sujeto al "unos ensayos que no son en humanos, sino en roedores, pero que nos han servido para ver la funcionalidad de esta proteína". Aun así, esto supone un importante paso para hacer frente a la neurodegeneración.

Una detección precoz del Alzheimer

Según la literatura científica, la enfermedad comienza varias décadas antes de la aparición de los primeros síntomas cognitivos. Este estudio, Soluble TREM2 in CSF and its association with other biomarkers and cognition in autosomal-dominant Alzheimer's disease: a longitudinal observational study, publicado recientemente en la revista The Lancet Neurology, ha analizado qué sucedía durante esa fase temprana, antes de inicio de los síntomas, para saber cuándo tratar la enfermedad y con qué, y frenar la evolución.

En el estudio se ha monitorizado a 155 voluntarios con mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer y 93 familiares sanos, durante un periodo de entre 2 y 15 años. En todos ellos se han medido los niveles de la proteína TREM2 que se extrae del líquido cefalorraquídeo.

Los resultados evidencian que las personas con mutaciones genéticas causantes de Alzheimer comenzaban a mostrar mayor actividad de las células microgliales que sus familiares sanos, más de dos décadas antes del inicio de los primeros síntomas, coincidiendo con el inicio del acúmulo de proteína amiloide. Aquellas personas con mutaciones genéticas que fueron capaces de aumentar más sus niveles de TREM2 a lo largo del seguimiento presentaron un enlentecimiento en el acúmulo de las proteínas amiloide y TAU.

"Si comparamos TREM2 entre un grupo de personas sanas con otro con enfermedad de Alzheimer va a ser más elevado con respecto al grupo control. Hay mucha variabilidad y eso nos impide establecer un punto de corte que permita inequívocamente distinguir quien tiene la neurodegeneración", detalla Morenas-Rodríguez. Por lo que TREM2 es un biomarcador más en las pistas hacia el diagnóstico, no es específico, "pero es importante su medición".

Por ello, ahora en la enfermedad de Alzheimer se cuenta con un nuevo biomarcador más, que desvela cómo progresa la neurodegeneración, y que junto TAU y beta-amiloide "y una resonancia nos permite medir la atrofia cortical, que sirve para ver la muerte neuronal". Aunque, como insiste la neuróloga, "no sirve como marcador diagnóstico por sí solo".

En esta investigación también se comprobó mediante resonancia magnética que una mayor elevación de TREM2 durante una fase temprana de la enfermedad se asoció con una importante ralentización de la atrofia cerebral inherente a la enfermedad, además de con una importante estabilización de la función cognitiva. "Como la microglía se sitúa por encima de la célula [mediante una técnica específica] se puede cuantificar en el líquido encefaloraquíedo con una punción lumbar", explica la neuróloga.

Morenas-Rodríguez destaca que el desarrollo de tratamientos dirigidos a potenciar las funciones de TREM2 puede suponer un gran avance terapéutico en la Enfermedad de Alzheimer. Esta investigación fue llevada a cabo durante la etapa postdoctoral de la doctora en el Laboratorio del Profesor Christian Haass, en el DZNE-Múnich, y liderada conjuntamente por ambos.

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